临床执业医师助理考点:学习和记忆的机制
1.从神经生理角度看学习和记忆的机制
从神经生理的角度来看,感觉性记忆和第一级记忆主要是神经元生理活动的菜单现。神经元活动具有一定的后作用,在刺激作用过去以后,活动仍存留一定时间,这是记忆的最简单的形式,感觉性记忆的机制可能属于这一类,在神经系统中,神经元之间形成许多环路联系,环路的连续活动也是记忆的一种形式,第一级记忆的机制可能属于这一类。例如,海马环路的活动就与第一级记忆的.保持以及第一级记忆转入第二级记忆有关。
近年来对突触传递过程的变化与学习记忆的关系进行了许多研究。在海兔(一种海洋软体动物)的缩鳃反射的研究中观察到,习惯化的发生是由于突触传递出现了改变,突触前末梢的递质释放量减少导致突触后电位减少,从而使反射反应逐渐减弱;敏感化的机制是突触传递效能的增强,突触前末梢的递质释放量增加。在高等动物中也观察到突触传递具有可塑性。有人在麻醉兔中,记录海马齿状回颗粒细胞的电活动观察到,如先以一串电脉冲刺激海马的传入纤维(前穿质纤维),再用单个电刺激来测试颗粒细胞电活动改变,则兴奋性突触后电位和锋电位波幅增大,锋电位的潜伏期缩短。这种易化现象持续时间可长达10小时以上,并被称为长时程增强(long-term potentiation)。不少人把长时程增强与学习记忆联系起来,认为它可能是学习记忆的神经基础。在训练大鼠进行旋转平台的空间分辨学习过程中,记忆能力强的大鼠海马长时程增强反应大,而记忆能力差的大鼠长时程增强反应小。
2.从神经生化角度看学习和记忆的机制
从神经生化的角度来看,较长时性的记忆必然与脑内的物质代谢有关,尤其是与脑内蛋白质的合成有关。在金鱼建立条件反射的过程中,如用嘌呤霉素(puromycin)注入动物脑内以抑制脑内蛋白质的合成,则运动不能完成条件反射的建立,学习记忆能力发生明显障碍。人类的第二级记忆可能与这一类机制关系较大。在逆行性遗忘症中,可能就是由于脑内蛋白质合成代谢受到了破坏,以致使前一段时间的记忆丧失。
中枢递质与学习记忆活动也有关。运动学习训练后注射拟胆碱药毒扁豆碱可加强记忆活动,而注射抗胆碱药东莨菪硷可使学习记忆减退。用利血平使脑内儿茶酚胺耗竭,则破坏学习记忆过程。动物在训练后,在脑室内注入γ-氨基丁酸可加速学习。动物训练后将加压素注入海马齿状回可增强记忆,而注入催产素则使记忆减退。一定量的脑啡可使动物学习过程遭受破坏,而纳洛酮可增强记忆。临床研究发现,老年人血液中垂体后叶激素含量减少,用加压素喷鼻可使记忆效率提高;用加压素治疗遗忘症亦收到满意效果。
3.从神经解剖角度看学习和记忆的机制
从神经解剖的角度来看,持久性记忆可能与新的突触联系的建立有关。动物实验中观察到,生活在复杂环境中的大鼠,其大脑皮层的厚度大,而生活在简单环境中的大鼠,其大脑皮层的厚度小;说明学习记忆活动多的大鼠,其大脑皮层发达,突触的联系多。人类的第三级记忆的机制可能属于这一类。
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